10 doenças que previnem outras doenças – Top 10 Curiosidades

As doenças genéticas são transmitidas de geração em geração. Às vezes, apenas um dos pais transmite o gene defeituoso, o que cria portadores de uma doença genética. Foi comprovado que alguns portadores de certas doenças genéticas são mais resistentes a certas doenças virais ou infecciosas . Embora muitas doenças genéticas possam ser muito prejudiciais, pode haver alguns benefícios em ser portador ou apresentar sintomas completos de uma doença. Da mesma forma, a infecção por certos patógenos às vezes confere ao paciente resistência a outras doenças no futuro.

Foi comprovado que as seguintes doenças promovem algum grau de resistência contra outras doenças. Alguns dos vírus mencionados continuam incuráveis, e o estudo dos fatores que conferem resistência a esses patógenos pode ajudar os pesquisadores a desenvolver opções de tratamento mais eficazes. Então aqui estão dez doenças que previnem outras doenças.

10 Falciforme e malária

Foi comprovado que as pessoas portadoras do gene falciforme são mais resistentes à malária. A anemia falciforme é uma condição em que os glóbulos vermelhos ficam deformados, tornando-se em forma de meia-lua e mais suscetíveis à coagulação. De acordo com os Centros de Controle de Doenças , 60% dos portadores de células falciformes sobrevivem à malária. Isto significa que em áreas de elevada concentração de transferência de malária (América Central e do Sul, África, Ásia e região Indo-Pacífico), há também um grande número de portadores de anemia falciforme.

A forma exacta como a anemia falciforme previne a malária é através de um componente da hemoglobina, o heme. A baixa concentração de heme estimula a heme oxengase-1, que também decompõe o heme. Isto permite que o monóxido de carbono se torne mais evidente no sangue, porque a heme oxengase-1 liberta monóxido de carbono, que desempenha um papel crítico na prevenção da malária. [1] Um grupo de cientistas testou isso em ratos e observou esses resultados.

9 Tay-Sachs e tuberculose

Crédito da foto: Yale Rosen

Os portadores de Tay-Sachs mostraram sinais de que seu gene Tay-Sachs protege contra a Mycobacteria tuberculosis , que, você adivinhou, causa a tuberculose. A doença de Tay-Sachs destrói neurônios no cérebro e na medula espinhal e é mais comum entre os judeus Ashkenazi, provavelmente devido à segregação e à falta de imigração neste grupo. Houve uma correlação comprovada entre o generalizado gene Tay-Sachs e a tuberculose nesta população específica.

No entanto, os portadores de Tay-Sachs produzem uma determinada subunidade da enzima hexosamindinase. Esta subunidade está intimamente associada à prevenção da tuberculose, porque destrói as micobactérias e faz com que outras bactérias na superfície das células se tornem menos ativas. [2] Assim, apesar do aumento da incidência de tuberculose em judeus Ashkenazi, há menos mortes devido à doença.

8 Fibrose Cística e Cólera

Foi demonstrado que portadores de fibrose cística sobrevivem ao Vibrio cholerae , a cepa letal da cólera. A fibrose cística faz com que os canais do sistema respiratório sejam bloqueados com muco espesso. O muco se acumulará nos pulmões e criará um terreno fértil para bactérias. Também afeta o sistema digestivo, bloqueando as enzimas que digerem os alimentos no intestino delgado. No entanto, os portadores não sofrem os efeitos desta doença e também podem não sentir os efeitos da cólera.

A cólera é mortal porque faz com que o paciente perca cerca de 19 litros (5 gal) de água por dia, levando à desidratação. A fibrose cística bloqueia os canais de cloreto, retendo os líquidos. Como resultado, mesmo os portadores do gene da fibrose cística infectados com cólera perderão metade da quantidade de líquido. Esta secreção limitada de fluidos é suficiente para eliminar as toxinas da cólera dos intestinos sem causar desidratação. [3] Assim, apenas um gene da fibrose cística irá prevenir os efeitos letais da cólera, evitando a desidratação associada a ela.

7 Fibrose Cística e Tuberculose

De acordo com a New Scientist , a fibrose cística protege contra a cólera, mas a cólera não mata pessoas suficientes para justificar a prevalência do gene da fibrose cística. Entre 1600 e 1900, cerca de 20 por cento das mortes na Europa foram causadas pela tuberculose, e isso explicaria por que os portadores do gene da fibrose cística são tão proeminentes, porque os portadores vivem até à maturidade para transmitir os seus genes. Aqueles que têm dois genes para fibrose cística morrem antes de conseguirem transmitir seu DNA , e o mesmo vale para muitas pessoas que contraíram tuberculose.

No entanto, aqueles que têm apenas um gene para a fibrose cística demonstraram alguma resistência à tuberculose, pelo que o gene ainda prevalece entre os europeus e os de ascendência europeia. O gene da fibrose cística teria desaparecido, mas já dura milhares de anos, portanto deve haver alguma utilidade nele. [4] Diz-se que essa utilidade é a resistência à tuberculose.

6 Varíola bovina e varíola

Crédito da foto: George Henry Fox

A varíola bovina, uma infecção viral da pele, é basicamente uma varíola leve . Embora a contração da varíola bovina não seja necessariamente agradável, o corpo humano interromperá a progressão da infecção após um certo período de tempo, portanto a infecção em si não é letal. A varíola bovina pode prevenir a varíola porque ambas são essencialmente a mesma infecção.

Ao ser apresentado à infecção por varíola bovina, o sistema imunológico é capaz de desenvolver imunidade a ela. Quando uma versão mais mortal dessa infecção é introduzida, é mais fácil para o sistema imunológico prevenir efeitos graves. Notoriamente, Edward Jenner utilizou a varíola bovina para criar a vacina contra a varíola no final do século XVIII. [5]

5 Fenilcetonúria e abortos micóticos


De acordo com um estudo online, “os médicos observaram que as mulheres portadoras de PKU [fenilcetonúria] tiveram uma incidência de abortos espontâneos muito inferior à média”. [6] A fenilcetonúria é uma doença genética na qual a fenilalanina se acumula no corpo, o que causa problemas quando o paciente consome uma grande quantidade de proteína. O corpo desativa a produção de uma enzima que decompõe essa substância, e o acúmulo pode ser letal para o paciente.

Embora a PKU possa causar problemas de saúde significativos, os portadores têm uma vantagem quando se trata de se protegerem contra abortos micóticos e perdas de gravidez devido a infecções fúngicas. Isto é mais proeminente na Escócia e na Irlanda , porque a atmosfera é um ambiente privilegiado para fungos, alguns dos quais podem causar abortos micóticos. A fenilalanina, que causa problemas de saúde em pacientes com fenilcetonúria, luta contra a principal toxina da maioria dos fungos que causam abortos espontâneos. Como os portadores de PKU possuem uma grande quantidade de fenilalanina, eles são capazes de se defender melhor de fungos infecciosos e proteger seus descendentes ainda não nascidos.

4 Miastenia Gravis e Raiva

Existe uma correlação entre pacientes com miastenia gravis e a prevenção da raiva . A miastenia gravis é uma doença muscular na qual os músculos movidos voluntariamente ficam fatigados e enfraquecidos. Isso é causado por conexões defeituosas entre o sistema nervoso e o sistema muscular. A raiva infecta melhor o sistema nervoso através dos músculos esqueléticos, provavelmente porque a raiva é geralmente transmitida através de mordidas de animais .

Como a raiva é comumente injetada no sistema muscular por meio de uma mordida, as pessoas que sofrem de miastenia gravis são muito menos suscetíveis à raiva porque têm conexões defeituosas entre os músculos e os nervos. É muito difícil para a raiva causar danos ao sistema nervoso quando, em primeiro lugar, ela não consegue entrar nele. [7] Embora os músculos não sejam o único ponto de entrada da raiva no sistema nervoso central, eles são um ponto de entrada significativo para o sistema nervoso periférico. Isso pode prevenir a infecção ou prolongá-la até que o paciente procure atendimento médico.

3 Doença de Niemann-Pick e Ebola

Niemann-Pick é uma doença em que o colesterol se acumula anormalmente nos lisossomos. O colesterol se acumula devido à falta de uma proteína específica chamada NPC1, que transportará o colesterol para fora dos lisossomos. Está comprovado que a proteína NPC1 está associada ao processo de infecção do Ebola . Foi documentado que o vírus Ebola infecta mal os fibroblastos de pacientes com doença de Niemann-Pick, embora tenha um desempenho melhor nos fibroblastos onde o NPC1 era abundante.

Basicamente, o vírus Ebola não consegue infectar eficientemente as pessoas com a doença de Niemann-Pick porque sem a presença do NPC1 é extremamente difícil fazê-lo. [8]

2 Doença de Niemann-Pick e Marburg

Semelhante ao vírus Ebola, a doença de Niemann-Pick promove resistência ao Marburg. Marburg é um filovírus, como o Ebola, e tem uma alta taxa de mortalidade. [9] Causa hemorragias e síndrome de choque grave, principalmente fatal entre humanos e primatas não humanos.

Tal como acontece com o Ébola, os pacientes com doença de Niemann-Pick resistem a Marburg por terem uma escassez de NPC1, que permite que os filovírus se reproduzam e se espalhem. Como estes vírus são incapazes de se espalhar, é muito mais fácil para os pacientes com doença de Niemann-Pick combaterem o Marburg, uma vez que esta já não é mortal se não se reproduzir.

1 Transtorno congênito de glicosilação 2b e infecções virais


Foi demonstrado que o distúrbio congênito da glicosilação 2b (CDG-IIb) previne infecções virais como HIV , gripe, herpes e hepatite C. Esta doença extremamente rara causa resistência a infecções virais pela presença de uma “manosil-oligossacarídeo glucosidase defeituosa ( MOGS), que é a enzima inicial na fase de processamento de oligossacarídeos ligados a N.” [10]

Isto basicamente significa que a síntese de glicoproteínas não é capaz de funcionar adequadamente. Os vírus dependem da glicosilação celular adequada para a reprodução e, como os pacientes com CDG-IIb não apresentam glicosilação adequada, esses vírus não podem ser mantidos. Estudos mostram que pessoas com CDG-IIb responderam normalmente a vírus não replicantes, mas não responderam a vacinas contra vírus vivos dependentes de glicosilação. Os inibidores de MOGS também impedem a replicação de células infectadas com vírus envelopados, e isso significa que os vírus são incapazes de se espalhar.

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